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Linhas de Cuidado

Volume 3 - Acompanhamento da Criança

Infecções de vias Aéreas Superiores

RESFRIADO COMUM*

Doença branda do trato respiratório superior, cujos principais sintomas são: febre, obstrução nasal, coriza, espirro e dor na garganta. Reúne um heterogêneo grupo de doenças causadas por numerosos vírus que pertencem a diferentes famílias.  O Rinovirus é o mais prevalente (30 a 50 % dos casos), seguido do Coronavirus (10 a 15%), Vírus Sincicial Respiratório, Parainfluenza vírus e Adenovirus (5%), Bocavirus, Metapneumovirus e 200 tipos de outros vírus.

É geralmente de curso autolimitado e restrito ao trato respiratório superior, porém em alguns pacientes a infecção viral se estende ao trato respiratório inferior e aos órgãos adjacentes, com manifestações clínicas diferentes e, ocasionalmente, complicações bacterianas. A ocorrência do resfriado comum mostra clara sazonalidade. Nos países tropicais, como o Brasil, a maioria ocorre durante as estações das chuvas. Sua incidência é inversamente proporcional à idade e crianças que frequentam creches têm maior risco de contrair a doença.

Fatores genéticos podem afetar ou alterar a susceptibilidade individual ao resfriado comum, mas seus mecanismos são desconhecidos. O estresse psicológico e o exercício físico intenso podem aumentar o risco da doença. Sua transmissão ocorre por contato direto com pessoas ou secreções que contenham o vírus ou contato indireto através do meio ambiente.

As manifestações clínicas dependem do tipo de vírus e da complexa inter-relação entre a replicação viral e a resposta inflamatória individual.

Rinovírus: É a causa mais frequente do resfriado comum infectando raramente o trato respiratório inferior. Propaga-se facilmente produzindo doença em berçários, creches, escolas e ambientes familiares onde crianças são as portadoras. São vírus RNA pequenos, da família dos picornavírus, dividindo-se em cerca de 110 tipos sorologicamente diferentes. Após período de incubação de 10 a 12 horas seguem-se espirros, obstrução nasal, coriza e dor de garganta. Os sintomas pioram nos primeiros 2 a 3 dias e permanecem por 7 dias, porém 35% das crianças podem apresentar sintomas por até 14 dias. A rinorreia aquosa pode tornar-se espessa e até purulenta, mas não está associada com infecção bacteriana. A febre é baixa ou ausente e sintomas sistêmicos como cefaleia e mialgia não são comuns. As complicações aparecem em geral após o 3º a 4º dia de doença: otite média aguda (20%), sinusites (0,5 – 2%), disseminação do vírus para o trato respiratório inferior e pneumonia bacteriana. O diagnóstico diferencial com Streptococcus beta-hemolítico pode ser muito difícil clinicamente, porém a infecção bacteriana é incomum na faixa etária de 0 a 3 anos. Pode haver também exacerbação da asma em criança predisposta.

Tratamento:

• Não há tratamento específico.

• Administrar sintomáticos como analgésicos e antitérmicos para aliviar a dor e o mal-estar.

• AAS (ácido acetilsalicílico) está proscrito em qualquer infecção viral pelo risco de Síndrome de Reye.

• Lavar narinas com solução salina é fundamental para preservação do batimento ciliar e depuração de secreções.

• Corticóides tópicos intranasais e orais não apresentam efeito benéfico no resfriado comum, sendo que os esteróides intranasais aumentam o risco de otite média aguda.

• Medicamentos antitussígenos e mucolíticos não devem ser utilizados. A tosse é uma forma eficiente de eliminar secreções e resíduos das vias respiratórias.

• Antiinflamatórios não esteróides apresentam redução da febre e da dor de garganta e tem efeitos na tosse, mas seus efeitos colaterais severos contraindicam seu uso na população infantil, especialmente na faixa etária de 0 a 3 anos.

• A eficácia do zinco em reduzir a severidade e a duração do resfriado comum é ainda inconclusiva.

• Drogas antivirais estão em estudo e mostram redução do tempo de doença para 1 a 1,5 dias  se administrados dentro das primeiras 24 a 36 horas do início da doença.

• Nenhum estudo mostrou eficácia da vitamina C  na prevenção e/ou tratamento do resfriado comum.

• Antibióticos devem ser reservados para as complicações bacterianas.

• Não há provas científicas sobre eficácia de megadose de Vitamina A na prevenção de resfriado comum. Devem-se considerar os eventos adversos.

• É prematuro recomendar suplementação de vitamina D para tratamento ou prevenção de qualquer infecção viral do trato respiratório.

GRIPE*

Causada pelo Influenza, um vírus RNA grande (ortomixovirus - gênero Influenzavirus), classificado em 3 grandes tipos sorológicos: A, B e C. Esta subdivisão baseia-se nas diferenças antigênicas da nucleoproteína (NP) e da proteína de matriz (M1). Nos vírus influenza A e B os principais determinantes antigênicos são as glicoproteínas de superfície HA (hemoaglutinina) e NA (neuroaminidase).

Os vírus influenza A são divididos em subtipos de acordo com as diferenças destas glicoproteínas. Existem 16 diferentes HA (H1 – H16) e 9 NA (N1 – N9), todas encontradas em aves aquáticas. Os vírus influenza adaptados ao homem, que circularam nos últimos 100 anos, continham apenas três diferentes HA (H1, H2 e H3) e duas NA (N1 e N2).

A infecção pelo vírus influenza tem distribuição global e elevada transmissibilidade. São únicos na habilidade de causar epidemias anuais recorrentes e menos frequentemente pandemias, atingindo quase todas as faixas etárias num curto espaço de tempo. Os tipos A e B causam epidemias graves a cada 10 – 15 anos e a cada 4 – 7 anos, respectivamente, resultante de desvios antigênicos profundos.

Em áreas de clima temperado a incidência da doença apresenta padrão sazonal, com picos bem demarcados durante o inverno. No Brasil a epidemiologia do vírus influenza é bem conhecida nas regiões Sul e Sudeste, onde a sazonalidade está bem caracterizada com ocorrência nos meses de outono e inverno.

O vírus é altamente contagioso, transmitido de pessoa a pessoa através de gotículas ou contato direto com objetos contaminados recentemente por secreções nasofaríngeas. O paciente é mais infectante durante as 24 horas anteriores ao início dos sintomas e durante o período mais sintomático. O período de incubação é geralmente de 1 a 3 dias, sendo característico o adoecimento de várias pessoas ao mesmo tempo, especialmente em famílias com crianças que frequentam creches ou escolas infantis.  As crianças são mais contagiosas e transmitem o vírus desde vários dias antes até 10 dias após o início dos sintomas.

Quadro Clínico

A influenza pode apresentar-se de várias formas clínicas, dependendo principalmente da idade do hospedeiro. As crianças menores de dois anos de idade apresentam morbidade semelhante à observada nos grupos de risco para infecção grave por influenza, caracterizada por elevada taxa de hospitalização, aumento do número de consultas médicas e complicações por infecção secundária. Esta gravidade deve-se à falta de imunidade e provavelmente ao pequeno calibre de suas vias aéreas. Mais de 1% das infecções por vírus influenza em crianças menores de 1 ano de idade resulta em hospitalização.

Nos primeiros meses de vida pode ocorrer um quadro de bronquiolite, laringite e até quadro semelhante a uma sepse bacteriana. A maioria das crianças menores de três anos apresenta febre e sinais de infecção de vias aéreas superiores (IVAS), sendo que em 10 a 50% ocorrem também envolvimento do trato respiratório inferior. Além de manifestações respiratórias clássicas, podem ocorrer formas atípicas.

Sintomas gastrointestinais podem ocorrer, incluindo vômitos, dor abdominal e diarreia.

Em qualquer idade o início da doença pode ser abrupto, com febre alta até 41°C, tosse seca, coriza, calafrio, cefaleia, mialgia, fadiga, anorexia e mal-estar. Em 50% dos casos ocorrem amigdalite e sintomas oculares como lacrimejamento, fotofobia, ardência e dor aos movimentos oculares. A febre pode permanecer por até 5 dias (média de 2 a 3 dias). Entre o 2º e 4º dias os sintomas respiratórios tornam-se mais proeminentes e as queixas sistêmicas começam a diminuir. A tosse é seca e rouca e persiste por 4 a 7 dias (podendo durar até 1 a 2 semanas). O vírus infecta a mucosa do trato respiratório superior e inferior ocasionando extensa destruição do epitélio ciliado e acentuada descamação do epitélio traqueal desde o 1º dia de doença. Ocorre infiltração celular com linfócitos, histiócitos, células plasmáticas, eosinófilos e neutrófilos com necrose tecidual, obstrução de bronquíolos e destruição alveolar. Sendo assim até 10% destes pacientes apresentam sinais clínicos e radiológicos de comprometimento pulmonar.

Para minimizar equívocos no diagnóstico de resfriado comum e gripe, na Tabela 1 são apresentadas suas principais diferenças.

Tabela 1: Diferenças entre resfriado comum e gripe

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Complicações

A otite média aguda ocorre em até 50% das crianças menores de 3 anos. A pneumonia deve ser suspeitada pelo reaparecimento da febre com tosse produtiva. A laringotraqueíte, quando ocorre, é grave. Uma semana após o início dos sintomas respiratórios ou após breve período de melhora clínica pode ocorrer miosite. As complicações relacionadas diretamente às infecções virais são: pneumonia hemorrágica, encefalite e outras síndromes neurológicas como síndrome de Reye e síndrome de Guillain-Barré, miocardite, síndrome da morte súbita infantil, mioglobinúria. A mortalidade varia de 1 a 8%e está associada à baixa idade, co-morbidades e estado vacinal da população.

Vacinas

A imunização anual contra influenza tem sido a principal medida para a profilaxia da doença e redução da morbimortalidade. As vacinas são modificadas anualmente, com base em recomendações da Organização Mundial da Saúde (OMS). Elas contêm três cepas de vírus, influenza A H1N1, A H3N2 e  B. Recomenda-se aplicar anualmente nos meses de outono, antes do período epidêmico do vírus. É aprovada para crianças acima dos 6 meses de vida.

Tratamento e quimioprofilaxia

A maior parte dos pacientes com influenza pode ser tratada apenas com sintomáticos, sem a necessidade de intervenção específica. Entretanto, pacientes de maior risco para complicações (idosos, crianças menores de dois anos, portadores de pneumopatias crônicas, hemoglobinopatias, neoplasias, diabetes mellitus, insuficiência renal crônica, cardiopatia congênita) podem se beneficiar da terapia antiviral.

Existem duas classes de agentes antivirais disponíveis para tratamento e profilaxia da influenza; no Brasil, apenas o oseltamivir é aprovado para tratamento e profilaxia de crianças na faixa etária entre 1 a 3 anos de idade.

O oseltamivir é um potente inibidor da molécula de neuroaminidade (NA) presente na superfície dos vírus influenza A e B, indispensável para a liberação dos vírus recém-formados das células infectadas. Este fármaco reduz a duração da doença em aproximadamente um ou dois dias, quando usado dentro de 48 horas de início da doença. Alguns estudos também demonstram diminuição de complicações, uso de antibióticos, e  hospitalizações tanto em crianças e adultos saudáveis como em grupos de risco. Há redução de otites, pneumonias e exacerbação de asma. A dose desta medicação para tratamento e profilaxia encontra-se na Tabela 2.

Desde julho de 2012, com base no perfil epidemiológico da influenza no país, o Ministério da Saúde diferencia os casos quanto ao tratamento, em síndrome gripal e síndrome respiratória aguda grave.

Definições para o tratamento

1. Síndrome gripal (SG)

Indivíduos maiores de 6 meses com febre de início súbito, mesmo que referido, acompanhado de tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia, mialgia ou artralgia.

Obs.: Em crianças menores de 6 meses quando há febre de início súbito, mesmo que referido, e sintomas respiratórios.

2. Síndrome respiratória aguda grave (SRAG)

Indivíduos de qualquer idade, com SG e dispneia.

No diagnóstico de SRAG, assim como no de SG com fator de risco para complicações e em áreas com circulação do vírus influenza A H1N1, recomenda-se iniciar fosfato de oseltamivir (Tamiflu®) imediatamente quando há suspeita clínica, sem necessidade de coleta de material para exame laboratorial, acompanhado de medidas de suporte como hidratação venosa e oxigenioterapia.

Na possibilidade de coleta de amostras, esta deve ser realizada preferencialmente antes do início do tratamento e em pacientes com até 7 dias de início dos sintomas. As orientações sobre coleta de amostras constam do Guia de Vigilância Epidemiológica22.

Os indivíduos com fator de risco para complicação, não vacinados e com exposição nas últimas 48 horas, tem indicação de profilaxia com oseltamivir, além das orientações dos sinais de gravidade.

Tabela 2: Dose do oseltamivir no tratamento e profilaxia da gripe.

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FARINGOTONSILITES

As faringotonsilites ou faringoamigdalites agudas são definidas como qualquer processo inflamatório e/ou infeccioso agudo da mucosa faríngea. Elas manifestam-se tipicamente por dor de garganta, odinofagia, febre, otalgia reflexa, astenia, dores musculares, cefaleia, artralgia e aumento de linfonodos cervicais. Conforme a apresentação clínica, podem ser classificadas em eritematosas, eritematopultáceas, pseudomembranosas e ulcerosas (superficiais e profundas). A presença ou ausência das tonsilas não afeta a susceptibilidade, a frequência ou o curso das complicações. A faringotonsilite aguda é incomum em crianças abaixo de 1 ano.  A incidência aumenta até um pico aos 4 – 7 anos de idade, mas continua por toda infância e idade adulta.

São causadas, em geral, por vírus. Os mais frequentes são: Influenzae, Parainfluenzae, Paramyxovirus (sarampo), adenovirus, vírus Epstein-Barr (mononucleose infecciosa), Herpes vírus hominis tipo I e II, Coxsackievirus A e B e Echovirus.

O Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (ou Streptococcus pyogenes), responsável pelas complicações das tonsilites, é o principal agente causal bacteriano e, exceto em períodos epidêmicos, responde por 20 a 40% dos casos. Outras bactérias como Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis, podem proliferar durante as infecções virais agudas e, consequentemente, serem encontradas em grande número nas culturas de material faríngeo. Infecções faríngeas gonocócicas devem ser consideradas em vítimas de abuso sexual.

Diferenças entre faringotonsilites virais e bacterianas:

• Faringotonsilite viral: Mais comum na faixa etária até 4 anos de idade. O início é gradual com sinais iniciais inespecíficos de febre, mal-estar e anorexia com dor de garganta moderada. No palato podem se formar pequenas úlceras ou exsudatos em tonsilas. Sinais como aumento doloroso dos linfonodos cervicais, conjuntivite, rinite, tosse, rouquidão, coriza, estomatite, exantema micropapular e diarreia podem aparecer. A contagem de leucócitos tem pouco valor na diferenciação entre doença viral ou bacteriana.

• Faringotonsilite estreptocócica: Mais comum na faixa etária acima de 4 anos de idade. O início é abrupto com febre alta de até 40° C, dor de garganta com dificuldade à deglutição, linfonodomegalia cervical lateral, frequentemente dolorosa. A febre pode persistir por 1 a 4 dias. Na doença grave, não tratada, a criança pode permanecer enferma por 2 semanas. Os achados clínicos mais sugestivos de doença estreptocócica são eritema difuso das tonsilas e seus pilares, com pontilhado petequial no palato mole, na presença ou não de exsudato ou linfadenite.

O padrão-ouro para o diagnóstico etiológico de uma faringotonsilite pelo Streptococcus pyogenes é a cultura do exsudato das tonsilas, criptas tonsilares ou faringe, com aproximadamente 95% de acurácia.

O “teste rápido”, com resultados quase imediatos e especificidade maior que 90%, tem pouca sensibilidade, entre 30 a 90%, portanto, com um valor elevado de falsos-negativos.

Testes sorológicos como a elevação de ASLO (anti-estreptolisina O) devem ser interpretados com cuidado, uma vez que a estreptolisina O também é produzida pelos Streptococcus C e G. Além disso, seus títulos também variam com a idade e com o uso de alguns antibióticos.

Estudos mostram que alguns escores clínicos têm valor preditivo positivo de até 70 a 80% para diagnóstico clínico das faringotonsilites agudas bacterianas. Os achados mais significativos são: (1) idade entre 5 a 15 anos; (2) febre de início abrupto; (3) exsudato e/ou petéquias em palato; (4) ausência de sintomas de gripe ou resfriado comum.

A faringotonsilite bacterianaportanto, é incomum na faixa etária entre 0 a 3 anos.

A presença de exantema áspero, macular e puntiforme, com sensação de “lixa” ou “pele de galinha”; flexuras avermelhadas (sinal de Pastia) e palidez perioral (sinal de Filatov) são características da escarlatina.

As complicações mais frequentes estão relacionadas à infecção estreptocócica:

• Abscesso de linfonodo cervical com eritema, edema, dor e flutuação.

• Artrite reacional (não supurativa): durante período agudo da faringite surge sintomatologia poliarticular que não preenche os critérios de Jones para febre reumática aguda.

• Doença reumática e glomerulonefrite difusa aguda: razão importante pela qual se despendem tanto tempo e esforços no tratamento imediato da faringotonsilite estreptocócica.

• Abscesso peritonsilar: Ocorrem no espaço virtual situado entre o músculo constritor superior da faringe e a tonsila palatina (geralmente no pólo superior). Os agentes mais frequentes são os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A ou os anaeróbios orais. Pode ocorrer intervalo afebril de alguns dias, ou a febre da primoinfecção pode não ceder. A criança apresenta dor de garganta intensa e trismo, devido ao espasmo dos músculos pterigóideos e, frequentemente, recusa-se a deglutir ou falar. A fala pode ser caracterizada por voz de “batata quente”. Pode haver torcicolo pelo espasmo dos músculos homolaterais do pescoço. A febre pode alcançar 40,5°C. A área tonsilar afetada apresenta-se intensamente edemaciada e inflamada, com abaulamento unilateral e deslocamento da úvula para o lado não afetado. Em pacientes não tratados, o abscesso torna-se flutuante e pode ocorrer ruptura espontânea, se não drenado.

• Abscesso retrofaríngeo: Início abrupto com febre alta, dificuldade à deglutição, recusa alimentar, sofrimento intenso com dor de garganta, hiperextensão da cabeça e respiração ruidosa. O esforço respiratório torna-se cada vez mais intenso e a saliva acumula-se na boca. Há aparente toxemia. Geralmente é visível um abaulamento da parede posterior da faringe. Os agentes etiológicos são os Streptococcus beta- hemolítico do grupo A, os anaeróbios e o Staphilococcus aureus. Se não tratado, pode romper-se para dentro da faringe ou ocorrer disseminação lateral para o pescoço ou dissecar ao longo dos planos fasciais até o mediastino. A morte pode resultar de aspiração, obstrução das vias aéreas, erosão de grandes vasos sanguíneos ou mediastinite.

• PANDAS (pediatric autoimmune neuro psychiatric disorder ou transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico): recentemente identificado, está relacionado a distúrbios obsessivo-compulsivos associados à infecção recente pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.

Tratamento:

Faringotonsilite viral:

• Cuidados gerais, como repouso

• Analgésicos e antitérmicos

• Estimular a ingestão de líquidos não ácidos e não gaseificados e de alimentos pastosos, de preferência frios.

Faringotonsilite aguda estreptocócica: Os antimicrobianos encurtam a fase aguda e reduzem as complicações.

• Penicilina G benzatina: fármaco de 1ª escolha, principalmente nos casos de provável não adesão ao tratamento. Dose: < 25 Kg (600.000 U, IM, dose única); > 25 Kg (1.200.000 U, IM, dose única ou 50.000 U/kg, IM, dose única).

• Amoxicilina: 50 – 100 mg/kg/dia, VO, 8/8 horas ou de 12/12 horas, por 10 dias.

• Eritromicina estolato: indicada para os alérgicos à penicilina, na dose de 30 mg/kg/dia, VO, 6/6 horas, por 10 dias.

• Azitromicina:  5 a 10 mg/kg/dia, VO, em dose única diária, por 5 dias

• Claritromicina: 15 mg/kg/dia, VO, 12/12 horas, por 10 a 14 dias

• Cefalexina: 50 mg/kg/dia, VO, 6/6 horas, por 10 dias.

• As cefalosporinas de segunda geração (cefaclor, axetil-cefuroxima, cefprozil) em esquema de curta duração (cinco dias de tratamento) têm a mesma eficácia clínica e microbiológica que dez dias de amoxicilina ou uma dose de penicilina-benzatina.

• Sulfametoxazol-trimetoprim é ineficaz contra o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.

• Quando há falha terapêutica com antibióticos de primeira escolha ou em casos de amigdalites agudas recorrentes, pode-se prescrever  amoxicilina associada ao ácido clavulônico na dose de 50 mg/kg/dia, VO, de 8/8 horas ou 12/12 horas por dez dias ou de cefalosporinas de segunda geração.

• Para os abscessos peritonsilar e retrofaríngeo recomenda-se internação, penicilina cristalina na dose de 150.000U/kg/dia, IV, 4/4 horas, por 72 horas e completando o tratamento com penicilina benzatina. Incisão e drenagem ou aspiração por punção da secreção purulenta são necessários. A tonsilectomia deve ser considerada nos casos de recorrência do abscesso, que pode ser realizado na vigência do abscesso ou posteriormente.

OTITE MÉDIA AGUDA*

A otite média aguda (OMA) é definida como uma inflamação de qualquer estrutura da orelha média e mastoide de qualquer etiologia. Trata-se de uma situação comum em crianças até 3 anos de idade.

A fisiopatologia envolve a inflamação do mucoperiósteo (revestimento interno) da orelha média, associada ao acúmulo de secreção.

Consideram-se a imaturidade do sistema imunológico, a posição da tuba auditiva (mais horizontalizada) e o desenvolvimento do crânio e da face como os fatores associados mais importantes.

O sistema imunológico tem papel determinante no desencadeamento do quadro, por isso o aleitamento materno é um importante fator de proteção. A OMA recorrente pode ser um sinal de imunodeficiência de IgA e outras.

Fatores ambientais como a institucionalização, cada vez mais frequente, em lactentes jovens, ou alérgicos, que predisponham a modificações da mucosa da orelha média, resultam em um quadro de edema e/ou secreção que pode contribuir para um ambiente favorável a uma infecção.

Quadro Clínico

Geralmente a OMA ocorre junto ou como complicação de um quadro de IVAS, com sintomas iniciais gerais agudos como febre, choro, inquietude, redução de ingesta, coriza, tosse, e irritabilidade. Como sintomas específico observam-se a otalgia ou sinais indiretos dela, a hipoacusia (de difícil percepção em menores de 3 anos) e a otorréia, normalmente purulenta, após perfuração espontânea da membrana timpânica.

O exame físico geralmente evidencia uma membrana timpânica hiperemiada, com opacidade, edemaciada e até abaulada pelo acúmulo de secreção na orelha média. Uma situação específica é a presença de vesículas no folheto externo do tímpano, a miringite bolhosa, que faz parte de um quadro de provável etiologia viral.

O diagnóstico é essencialmente clínico, sem necessidade de exames complementares, porém a avaliação auditiva se faz necessária se houver persistência dos sintomas após a resolução do quadro agudo.

O tempo de desenvolvimento dos sintomas determina se o quadro é agudo ou crônico, sendo agudo quando menor que três meses. A recorrência (três episódios em seis meses ou quatro em 12 meses) configura a OMA recorrente (OMAr). Como o abaulamento de membrana timpânica regride com 48-72hs, mas a opacidade e a hiperemia podem persistir por mais tempo (4 a 6 semanas) e, às vezes, somam-se a novo episódio de IVAS, principalmente em crianças atópicas ou que frequentam instituição, é necessário ser criterioso ao considerar este episódio como um novo diagnóstico de OMA.

A faixa etária entre seis a 24 meses e entre os quatro aos sete anos são as idades com maior incidência. A justificativa desse fato apóia-se na imaturidade do sistema imune e início nas escolas e creches, respectivamente. Estudos epidemiológicos também evidenciam que o grupo masculino é o mais afetado.

Os agentes virais são os mais comuns, sendo o vírus sincicial respiratório, adenovírus e influenza, os principais. A infecção viral pode facilitar a colonização e a infecção bacteriana secundária.

Assim como em outras infecções de vias aéreas superiores, na OMA e na OMAr os principais agentes bacterianos são: Streptococcus pneumoniae (30-40%), Haemophilus influenzae (20-30%) e a Moraxella catarrhalis (10-20%). Em situações atípicas deve-se atentar para o Staphylococcus aureus, a Pseudomonas aeruginosa, a Escherichia coli, o Streptococcus pyogenes, a Klebsiella sp e o Enterobacter sp.

Tratamento:

O tratamento clínico é o mais indicado, com uso de sintomáticos (analgésicos e antitérmicos), limpeza nasal e, se necessário, antibioticoterapia. Quando há opacidade e hiperemia, se a criança puder ser reavaliada, deve-se acompanhar e orientar os cuidadores sobre sinais de piora e complicações. O uso de antibióticos deve ser indicado quando, na otoscopia, identificam-se abaulamento de membrana timpânica ou secreção purulenta. Na otoscopia, ao identificar perfuração timpânica deve-se orientar os cuidadores sobre a necessidade de proteção auricular (evitar molhar os ouvidos), com pedaço de algodão embebido em solução oleosa até que haja completa cicatrização da mesma.

Os antibióticos têm indicação principalmente em crianças menores de dois anos, com OMA bilateral e OMA com otorréia.

O antibiótico de primeira linha é a Amoxacilina (50mg/kg/dia), em 2 ou 3 doses diárias, por 7 a 10 dias. Outras opções são a associação de amoxacilina com clavulanato (50mg/kg/dia), em 2 ou 3 doses diárias, cefalosporinas de segunda geração e macrolídeos (Azitromicina ou Eritromicina). Eventualmente, pode-se utilizar sulfametoxazol-trimetoprim (40mg e 8mg por kg/dia, de 12 em 12hs, respectivamente), mas a sua eficácia pode ser limitada pela resistência bacteriana. Na suspeita de acometimento do sistema nervoso central deve-se prontamente instituir um tratamento que atravesse a barreira hematoencefálica, como por exemplo o ceftriaxone.

Não há provas sobre eficácia de medicações fluidificantes e calor local e descongestionantes são contraindicados para  crianças até 3 anos de idade.

A vacina antipneumocócica 10 e 13-valentes oferece proteção contra algumas cepas de Streptococcus pneumoniae causadoras da OMA.  A vacina contra o Haemophilus influenzae tipo B não oferece proteção contra OMA, apenas contra epiglotite, meningite, pneumonia e outras doenças invasivas.

A inserção de tubo de ventilação pode ser indicada pelo especialista tanto na fase aguda quanto na OMAr. Um quadro agudo de evolução prolongada e desfavorável pode ter indicação da realização de uma timpanotomia, com ou sem colocação do tubo de ventilação, com a intenção de drenar secreções ou abscessos.

No quadro da OMAr justifica-se uso de tubo de ventilação e deve-se obrigatoriamente avaliar a presença de tecido adenoideano hiperplásico, que pode funcionar como um reservatório de patógenos formando um biofilme, além de ser um fator mecânico de obstrução da tuba auditiva.

A OMA pode deixar sequelas como disacusia (quando a secreção infecciosa e suas toxinas envolvem a orelha interna), disacusias condutivas, perfuração permanente da membrana do tímpano, timpanosclerose (deposição de cálcio na membrana timpânica e/ou orelha média) e fibroses e/ou atelectasias.

Complicações:

As complicações dos quadros agudos são divididas em: intratemporais que são mais frequentes (mastoidite, petrosite, labirintite e paralisia facial periférica) e intracranianas, mais graves (meningite, abscessos cerebrais, abscessos cerebelares, trombose venosa/seio lateral e hidrocefalia).

A mastoidite aguda ocorre em cerca de 5 a 8% dos casos de OMA. É decorrente da extensão natural do processo infeccioso/inflamatório da orelha média à mastoide, através das comunicações anatômicas naturais. O paciente apresenta dor retroauricular, edema e hiperemia, podendo a otorréia estar presente ou não. Na suspeita do quadro deve ser realizada uma tomografia computadorizada de orelha e mastoides e também do crânio, com uso de contrastes, para descartar a presença de abscessos. Uma vez instituído o diagnóstico de mastoidite deve-se iniciar antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro e reavaliar o paciente em período curto (24 horas). A piora ou a ausência de melhora configura a indicação de uma cirurgia de mastoidectomia simples.

Há duas situações clássicas descritas na literatura, que precisam ser lembradas: o abscesso de Bezold (dissecção do abscesso da ponta da mastoide pelo músculo esternocleidomastóideo) e o abscesso de Mouret (região jugulodigástrica/parede lateral da faringe).

A petrosite, situação bem rara, decorre do acometimento do ápice petroso do osso temporal, provocando a síndrome de Gradenigo (paralisia do nervo abducente, otorréia, dor facial trigeminal). O tratamento clínico associado à abordagem cirúrgica se faz necessário.

A labirintite (secreção na orelha interna) pode ocorrer em até 3% dos casos. A secreção pode ser serosa, purulenta e com toxinas infecciosas e causam sintomas relacionados com a orelha interna, como disacusias, tinido e tontura. A drenagem da secreção da orelha média e o uso de antibióticos de amplo espectro devem ser prontamente iniciados. A sequela auditiva deve ser investigada e a reabilitação auditiva, quando necessária, deve ocorrer o mais precoce possível.

A paralisia facial periférica relacionada à OMA é mais comum em crianças do que em adultos, possivelmente porque a incidência das OMA é maior na infância. A indicação cirúrgica nessa situação é extremamente rara e não há evidencias científicas plausíveis de intervenção na fase aguda.

Nas complicações intracranianas (meningite, abscessos cerebrais, abscessos cerebelares, trombose venosa/seio lateral e hidrocefalia) o foco primário (orelha média) sempre deve ser drenado por via cirúrgica (mastoidectomia simples).

A meningite é a complicação intracraniana mais frequente da OMA, e pode resultar de extensão direta por comunicações naturais (erosões ósseas, orelha interna) ou por via hematogênica. Os agentes mais comuns são os mesmos da OMA, porém o Haemophilus influenzae tipo B está normalmente mais associado a complicações. O quadro clínico é semelhante ao da meningite primária e por isso quando há qualquer sinal atípico evolução desfavorável na OMA, a presença de uma complicação deve ser suspeitada.

Os abscessos do sistema nervoso central (cerebrais e cerebelares) raramente estão relacionados com a OMA, sendo mais comuns nos quadros crônicos e sempre necessitam da avaliação do neurocirurgião. Os abscessos muitas vezes podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos e por isso a tomografia de crânio associada à de ouvidos, com uso de contraste, deve ser realizada na suspeita de qualquer complicação.

O tratamento do foco primário, cirúrgico ou não, deve ser considerado nos casos de complicações.



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