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Linhas de Cuidado

Volume 2 - Manual de Neonatologia

Distúrbios respiratórios

No período neonatal ocorrem vários distúrbios respiratórios, de maior ou menor gravidade. A definição diagnóstica é importante para que medidas terapêuticas sejam realizadas de modo consistente. Entre tais doenças respiratórias as mais comuns são a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido ou doença de membrana hialina, a taquipneia transitória do recém-nascido, a hipertensão pulmonar persistente, a apneia, a síndrome de aspiração meconial e a displasia broncopulmonar.

1. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM-NASCIDO — DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA

A síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido (SDR) ou doença de membrana hialina (DMH) acomete principalmente os recém-nascidos pré-termo, sendo incomum após 38 semanas de gestação. A doença pode atingir até 50% dos RN com idade gestacional entre 28 e 30 semanas. Ainda constitui importante causa de morbi-mortalidade nos RN pré-termo e sua incidência vem sendo afetada por uma série de fatores pré-natais, perinatais e pós-natais.

São fatores que interferem na manifestação da doença, na sua gravidade e forma de apresentação:

a) Promovem diminuição: retardo de crescimento intrauterino, sofrimento fetal crônico, rotura prolongada de membranas e, especialmente, o uso materno antenatal de corticosteróide e o uso profilático ou terapêutico precoce do surfactante exógeno.

b) Promovem piora do quadro: diabete mellitus materno, gestação múltipla, asfixia perinatal, hidropisia fetal e interrupções súbitas da gestação (como sangramentos do terceiro trimestre e sofrimento fetal agudo e interrupção iatrogênica).

Fisiopatologicamente a doença se caracteriza por déficit de produção de surfactante, o que leva a colapso alveolar progressivo e grave (microatelectasias difusas), com consequente dificuldade de trocas gasosas e hipoxemia.

O diagnóstico da condição é feito por critérios clínicos e radiológicos. As manifestações clínicas mais comuns são: taquipneia, retração subcostal e tiragem intercostal importantes, gemidos expiratório e crises de cianose. Os achados radiológicos são provocados pelas microatelectasias e são observados pouca expansão pulmonar, infiltrado micronodular difuso (vidro fosco”) e aerobroncogramas.

O tratamento envolve os cuidados gerais do RN pré-termo e a assistência respiratória.

Em relação à assistência respiratória deve-se garantir oxigenação e  ventilação adequadas, de modo a evitar tanto os efeitos danosos da hipoxemia/hiperoxemia, bem como da hipocapnia/hipercapnia. Para tanto são aceitáveis valores de PaO2 entre 50 e 80 mmHg, permitindo-se valores de PaCO2 de até 55-60, desde que com pH >7,25.

O uso do CPAP – pressão de distensão contínua de vias aéreas – deve ser precoce e preferencialmente iniciado ainda na sala de parto, uma vez que ele atua impedindo o colapso alveolar e recuperando áreas atelectasiadas, com melhora da capacidade residual funcional e maior estabilidade respiratória do RN. Ao mesmo tempo, ocorre uma melhor estabilização da caixa torácica, bastante elástica nos RN pré-termo.

O uso do surfactante promoveu uma das maiores mudanças no atendimento do RN pré-termo, com impacto importante nas taxas de mortalidade e incidência de síndrome do escape de ar e displasia broncopulmonar. Inicialmente utilizado como terapia de resgate, já com a doença estabelecida, verificou-se nos seus mais de 20 anos de uso, que a administração precoce na primeira hora de vida promovia uma melhor ação. Deste modo, surgiram protocolos de administração profilática do medicamento em crianças de maior risco de desenvolvimento da doença, sendo instalado na sala de parto ou no máximo em 30 minutos de vida, com bons resultados. Abaixo, é apresentado o fluxograma para tratamento da SDR, segundo a idade gestacional.

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No entanto, estudos randomizados demonstraram que o uso precoce do CPAP, desde a sala de parto, é o elemento chave mais importante do tratamento da doença, Assim, apenas naqueles RN com necessidade de FiO2 >0,3 estaria indicada a intubação traqueal e instilação de surfactante, e posterior extubação e recolocação da peça nasal e CPAP. Porém, tal prática é válida especialmente nas populações com altas taxas de uso antenatal de corticosteróide e boa familiaridade da equipe assistencial no manejo da peça nasal.

Cuidados no uso de surfactante e cuidados na extubação do RN pré-termo

1. Número de doses: atualmente são preconizadas apenas duas doses, se necessário. Se eventualmente houver piora clínica que justifique uma terceira dose, é importante avaliar outras condições de deterioração respiratória do RNPT como edema pulmonar por abertura do canal arterial, pneumonia, acúmulo de secreção e hipertensão pulmonar persistente.

2. Intervalo entre doses: duas horas.

3. Doses:

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4. Modo de administração: através de sonda inserida dentro da cânula traqueal ou através de cânula traqueal com sonda inserida lateralmente. Dividir dose ao meio e instilar lentamente, permitindo a recuperação da saturação de O2 e/ou bradicardia, caso ocorram.

5. Aspiração da cânula: uma hora, se necessário.

6. Ajustes após administração: promover a redução do pico inspiratório (risco de barotrauma) e a seguir da FiO2. Controle gasométrico com uso de hipercapnia permissiva.

7. Cuidados na extubação: a fim de evitar apneia e reintubação, nos RN < 1.000g administrar xantinas antes da extubação e usar ventilação não invasiva (VNI) por peça nasal por 12-24 horas, seguido por CPAP nasal. Para os RN com peso de nascimento ≥ de 1.000 g, extubação seguida de uso de CPAP nasal – pressão de 5 cmH20.

8. Parâmetros da VNI – pico 18/20 mmHg, peep 5 cm H20, FR 30-40 irpm e FiO2 controlado.

9. Como se programa a extubação o mais rápido possível, o uso de opióides e sedativos deve ser judicioso e individualizado.

2. TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO

De modo geral, a taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN) é uma doença respiratória neonatal de curso autolimitado e de boa evolução, acometendo principalmente recém-nascidos a termo ou próximos ao termo.

O quadro clínico é constituído por sinais de insuficiência respiratória, como taquipneia e retração subcostal e tiragem intercostal e episódios de cianose. O que a distingue da SDR/DMH é que ocorre em crianças mais maduras e os quadros são normalmente menos graves. Fisiopatologicamente a doença é provocada por maior presença de transudato alveolar, o que acarreta distúrbio de troca gasosa em nível capilar. São elementos para o diagnóstico o antecedente de parto cesáreo, quadro clínico de intensidade leve a moderada e com resolução progressiva em 24-72 horas, sempre em FiO2 baixas (<0,40).  Radiografia de tórax mostra infiltrado pulmonar peri-hilar com trama vascular brônquica aumentada, associado a demarcação de cisuras interlobares

O tratamento da doença é basicamente de suporte, com uso de oxigênio inalatório, em tenda ou capuz e cuidados gerais.

3. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE

A hipertensão pulmonar persistente é um quadro de insuficiência respiratória aguda com hipoxemia grave, ocasionado por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos pulmonares e associada à presença de desvio circulatório (shunt) extrapulmonar direita-esquerda através do forame oval e/ou do canal arterial.

Normalmente já ao nascimento ocorrem ajustes da circulação fetal (em paralelo) para promover a circulação do tipo adulto (em série) e, em reação à expansão e aeração pulmonar, fechamento do forame oval e canal arterial e aumento expressivo da PaO2 sanguínea, ocorre relaxamento da musculatura dos vasos pulmonares levando a aumento expressivo do fluxo sanguíneo nos pulmões.

Quando essa transição não se completa nas primeiras horas de vida, ocorre desenvolvimento da HPP. De acordo com o simpósio de Dana Point de 2008, três condições podem estar associadas à doença e que podem coexistir na mesma criança. São elas:

1 . Aumento da reatividade vascular e vasoconstrição dos vasos pulmonares, em geral associados a sofrimento fetal agudo, asfixia grave ao nascer, sepse, síndrome de aspiração meconial e acidose.

2 . Aumento da muscularização dos vasos pulmonares por hipoxemia prolongada intrauterina ou pós-natal. Pode haver associação com uso materno antenatal de antiinflamatórios não hormonais do tipo salicilato ou indometacina.

3 . Diminuição do número de vasos pulmonares, hipoplasia pulmonar associada à presença de hérnia diafragmática congênita e oligoâmnio ou âmnio grave e precoce.

Clinicamente a doença se manifesta por hipoxemia grave, com cianose intensa e generalizada, que pode ser desproporcional ao grau de dificuldade respiratória. Embora mais comum em crianças a termo, RN pré-termo podem também apresentar a doença. Sopro cardíaco pode estar presente (insuficiência tricúspide).

O diagnóstico pode ser feito por:

1. Quadro de hipoxemia grave, traduzido por PaO2 < 100 mmHg com o paciente em FiO2 de 1,0.

2. Diferença na PaO2 nos membros pré- e pós-ductal > 20 mmHg, desde que não haja desvio circulatório importante pelo forame oval.

3. Ecocardiografia: além de afastar cardiopatia congênita como causa da cianose, o exame permite mensuração indireta de pressão sistólica de artéria pulmonar e as repercussões sobre as câmaras cardíacas,como refluxo de válvula tricúspide, fluxo pelo canal arterial e/ou forame oval da direita para esquerda e disfunção de câmaras. Valor “elevado” isolado de pressão de artéria pulmonar não fornece o diagnóstico de HPP na ausência de doença respiratória hipoxemiante grave, pois a pressão nesses vasos é naturalmente elevada ao nascimento e diminui em duas a quatro semanas, quando se observam valores de crianças mais velhas e adultos.

O tratamento da HPP visa basicamente a manutenção de uma PaO2 suficiente para evitar hipóxia tissular e acidose, utilizando preferencialmente oxigênio na forma inalatória, mesmo que com frações elevadas de 1,0; e, se o paciente permitir, evitando-se a intubação traqueal e a ventilação mecânica pois são fatores que podem contribuir para a piora do quadro.

A opção pela ventilação mecânica, deve levar em consideração tolerância de PaCO2 mais elevadas e PO2 menores (próximos a 50-70mmHg) a fim de se evitar maiores danos ao parênquima pulmonar. Não se recomenda a hiperventilação, ou seja, produzir valores críticos de PaCO2 (20-30 mmHg) pois, apesar de produzir vasodilatação pulmonar o efeito é de curta duração e pode haver constrição de vasos cerebrais.

Nos casos graves, com necessidade ventilação mecânica, está indicada a terapêutica com óxido nítrico inalatório (NOi) quando o índice de oxigenação for ≥20. O gás promove vasodilatação direta dos vasos pulmonares, sem efeitos sistêmicos. É a medicação de eleição nos casos graves de HPP. A dose é de 20 ppm; deve-se titular a menor dose capaz de produzir oxigenação adequada e que permita lentamente a redução dos parâmetros ventilatórios, especialmente o pico inspiratório. No desmame do gás e da FiO2 é importante fazê-lo de modo lento, com pequenas  mudanças ao longo de horas a fim de se evitar o rebote e piora do quadro.

A hipertensão pulmonar grave também é uma indicação para uso da ventilação de alta frequência, quando disponível.

Índice oxigenação  = (MAP) x FiO2 x100                                        PAO2 pós-ductal

Ainda como opções terapêuticas na HPP podem ser citados os inibidores da fosfodiesterase, que promovem dilatação dos vasos pulmonares. A milrinona inibe a fosfodiesterase III e tem sido usada para o tratamento de casos graves de HPP, especialmente nos locais onde não há disponibilidade de NOi, ainda de custo elevado em nosso país.  No entanto, o uso pode produzir efeitos sistêmicos como hipotensão, por isso deve-se reforçar o manejo hemodinâmico do paciente. O uso de expansor volumétrico associado ao uso de epinefrina em infusão contínua pode contrabalançar esse efeito, sem interferência na circulação pulmonar.

O sildenafil é inibidor da fosfodiesterase V e foi considerado eficaz em alguns casos, mas a indisponibilidade da apresentação parenteral do fármaco dificulta seu uso, indicado como coadjuvante nos casos graves não responsivos ao uso de NOi e/ou milrinona.

4. APNEIA

A apneia é definida como pausa respiratória de duração superior a 20 segundos ou de duração menor que 20 segundos e acompanhada de bradicardia (FC < 100bpm) ou hipoxemia/queda de saturação.

Podem ocorrer três tipos: a central, quando há cessação dos movimentos respiratórios; a obstrutiva, quando se observa esforço respiratório sem movimentação de gases através das vias aéreas; e a mista, quando a apnéia se inicia com o mecanismo obstrutivo e é seguida de cessação dos movimentos respiratórios.

Possíveis causas secundárias de apneia no período neonatal são: asfixia perinatal, convulsão, hipoglicemia, hipermagnesemia, uso de drogas (fenobarbital, opiódes e outros), sepse, meningite, insuficiência cardíaca, doença do refluxo gastroesofágico, obstrução de vias aéreas superiores.

A apneia da prematuridade acomete especialmente os RN menores de 34 semanas; é inversamente relacionada à idade gestacional e à maturidade do centro respiratório do tronco cerebral.

Na investigação do RN com apneia devem ser levados em conta dados da história materna (uso de medicamentos e drogas), do parto (sinais de asfixia), idade gestacional, uso de medicamento pelo RN, estado metabólico e outros sinais de sepse. Duas causas comuns de apneia e de fácil resolução referem-se a apneia provocada por mal posicionamento do RN,  com consequente apneia obstrutiva e a apneia provocada por distermia (hipotermia e hipertemia), que melhora com  a normalização da temperatura da criança.

A avaliação laboratorial deve ser individualizada. Além do exame físico, avaliar tempo de aparecimento, idade gestacional, outros sinais clínicos sugestivos de lesão do sistema nervoso central ou de sepse e uso de medicações. Podem ser úteis: hemograma com contagem diferencial e de plaquetas, dosagem de proteína C-reativa, níveis séricos de glicose, sódio, cálcio e magnésio, gasometria, ecocardiografia nos RN com sopro cardíaco e ecografia cerebral nas crianças de risco para hemorragia peri- e intraventricular ou naqueles RN com exame neurológico alterado. Para os RN com apnéia e suspeita de refluxo gastroesofágico está indicada a realização de pHmetria de 24 horas.

O tratamento deve visar à correção da causa básica, quando possível, e o tratamento da crise de apneia.  As xantinas (aminofilina e cafeína) atuam aumentando a sensibilidade do centro respiratório ao CO2 e melhorando a contratilidade diafragmática, sendo indicadas na apneia primária.

Doses:

aminofilina: dose de ataque de 5-6 mg/kg/dia e manutenção de 1-2 mg/kg/dose, 2 a 3 vezes ao dia.

cafeína: ataque de 20 mg/kg e manutenção de 5 mg/kg/dose, 1 a 2 vezes ao dia.

As xantinas devem ser mantidas por 10 dias após a última crise de apneia ou, nos casos de recidiva após suspensão, até se atingir a idade gestacional corrigida de 34-36 semanas.

Nos RN com apneia primária que não respondem ao uso de xantinas e em alguns casos de apneia secundária, recomenda-se o uso do CPAP nasal com pressão de 5 cm H20. A ação ocorre por estimulação irritativa de receptores localizados nas vias aéreas superiores, bem como a manutenção de sua permeabilidade, melhora da oxigenação e alteração do reflexo de Hering-Breuer. Em caso de manutenção dos episódios e/ou episódios ameaçadores à vida, recomenda-se a ventilação mecânica.

5. SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO

A síndrome de aspiração de mecônio (SAM) pode provocar quadros graves de insuficiência respiratória determinada pela quantidade de mecônio no parênquima pulmonar e pela frequente associação com HPP.

A doença é ocasionada tanto pela obstrução dos pequenos brônquios e pela pneumonite química que desencadeia nos alvéolos e hiperreatividade vascular com HPP.

O diagnóstico de SAM é feito pelos achados radiológicos de áreas de atelectasia e condensação alternadas com áreas de hipertransparência pulmonar hiperlucência, produzindo aspecto de infiltrado pulmonar grosseiro.

Do mesmo modo que na HPP, o tratamento de SAM baseia-se em oxigenioterapia e assistência ventilatória suficientes para manter o RN bem oxigenado e ventilado, mesmo tolerando-se valores mais limítrofes de oxigenação como hipercapnia permissiva, pois a intubação traqueal e a ventilação mecânica podem piorar o quadro. Deve-se da atenção redobrada aos riscos de HPP e pneumotórax.

Nos quadros de hipoxemia severa, com necessidade de parâmetros ventilatórios elevados, recomenda-se a administração de surfactante exógeno uma vez que o mecônio pode inativar o surfactante pulmonar, bem como o uso de ventilação de alta frequência, quando disponível.

6. DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

De acordo com a definição mais universalmente aceita atualmente a displasia broncopulmonar (DBP) refere-se a um quadro de insuficiência respiratória crônica que acomete RN pré-termo e que implica na necessidade de uso de oxigênio com 28 dias de vida e/ou 36 semanas de idade corrigida. Em relação à gravidade da doença podem-se utilizar os critérios descritos abaixo.

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São considerados fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento de DBP: RN pré-termo de muito baixo peso, ventilação mecânica, volutrauma, uso de oxigênio, sepse e pneumonia, persistência do canal arterial, excesso de oferta hídrica, e possivelmente fatores genéticos, entre outros. Algumas crianças não expostas ao oxigênio nos primeiros dias de vida também podem vir a apresentar a doença.

O quadro clínico varia desde necessidade prolongada de O2 suplementar até quadros de insuficiência respiratória grave, com necessidade de ventilação mecânica intensiva. Podem ocorrer crises de sibilância, não raramente crises graves, bem como ser acompanhada de HPP e hipertrofia de ventrículo direito, às vezes evoluindo para cor pulmonale e hipertensão arterial sistêmica.

O quadro radiológico pode ser de discreto edema difuso, hiperinsuflação ou passar de atelectasia e pequenas áreas de enfisema, para áreas densas, fibróticas e enfisema multifocal, até o clássico aspecto de favo de mel, enfisema difuso grave e hiperinsuflação.

A abordagem é de prevenção, procurando evitar tempos longos de ventilação mecânica e picos inspiratórios elevados; tolerar saturações de oxigênio mais limítrofes e hipercapnia permissiva. Evitar sobrecarga hídrica e tratar o canal arterial quando com repercussão.

Duas classes de medicamentos podem ser usados nos quadros mais graves. O uso de diuréticos tem efeito discutível na fase edematosa da doença e os efeitos colaterais são importantes. O corticosteróide, por estar associado a dano ao sistema nervoso central, passou a ser usado restritamente às crianças com ventilação agressiva, na intenção de facilitar o desmame de ventilação mecânica e permitir a extubação. Deve ser evitado nos primeiros 15 dias de vida. O uso de esquema de longa duração está sendo abandonado, e atualmente, tem sido preconizado o esquema com doses baixas, conforme quadro abaixo.

O uso de esteróides inalatórios é controverso, sendo reservado aos casos de dependência de oxigênio em altas concentrações.

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